Um novo estudo da Universidade de Haifa identificou uma nova forma de atividade das proteínas do cérebro associadas com deficiências de memória na doença de Alzheimer e também descobriu que "reparar" esta atividade leva a uma melhoria na memória.
"No estudo verificou-se que as células nervosas no rosto dos ratos, usados nos testes de Alzheimer, havia um tipo de estresse metabólico", disse Yifat Segev, que realizou o estudo com colegas do Departamento Sagol de Neurobiologia da Universidade de Haifa. "Quando uma célula enfrenta tal estresse metabólico é lógico que ela irá reduzir o seu nível de atividade, a fim de sobreviver. O problema é que esse estresse é crônico e leva ao comprometimento do funcionamento cognitivo."
"No estudo verificou-se que as células nervosas no rosto dos ratos, usados nos testes de Alzheimer, havia um tipo de estresse metabólico", disse Yifat Segev, que realizou o estudo com colegas do Departamento Sagol de Neurobiologia da Universidade de Haifa. "Quando uma célula enfrenta tal estresse metabólico é lógico que ela irá reduzir o seu nível de atividade, a fim de sobreviver. O problema é que esse estresse é crônico e leva ao comprometimento do funcionamento cognitivo."
Os pesquisadores, incluindo médicos da Noruega que também participaram do estudo, esperam que a nova startup que fundaram na base das conclusões permita o desenvolvimento de uma droga que vai atrasar o início dos sintomas cognitivos.
Um estudo anterior no mesmo laboratório, dirigido pelo Prof. Kobi Rosenblum, encontrou uma conexão entre uma condição genética conhecida por ser um fator de risco para a doença de Alzheimer esporádica e o envelhecimento prematuro tal como se manifesta no estresse metabólico em curso. Segev chegou agora a um entendimento mais profundo da anormalidade do processo e, em particular, que "reparar" o processo melhora a capacidade de criar novas memórias.
"Estudos anteriores mostraram que é possível melhorar a memória, a longo prazo, através da regulação do curso da proteína PKR e a eIF2 em modelos em animais jovens e saudáveis," disse Rosenblum. "Então, nós encontramos uma ligação entre eIF2 e a disfunção cognitiva no contexto da doença de Alzheimer. Agora, temos não só aprofundado a nossa compreensão desses processos, mas também conseguimos mostrar que é possível provocar uma melhora cognitiva no modelo de um Alzheimer. Espero que a nova startup seja estabelecida com base nestes resultados permitindo que uma droga seja encontrada que possa atrasar o início dos sintomas cognitivos em pacientes com demência e em pessoas com várias deficiências cognitivas."
O estudo foi publicado recentemente no Journal of Neuroscience.
Um estudo anterior no mesmo laboratório, dirigido pelo Prof. Kobi Rosenblum, encontrou uma conexão entre uma condição genética conhecida por ser um fator de risco para a doença de Alzheimer esporádica e o envelhecimento prematuro tal como se manifesta no estresse metabólico em curso. Segev chegou agora a um entendimento mais profundo da anormalidade do processo e, em particular, que "reparar" o processo melhora a capacidade de criar novas memórias.
"Estudos anteriores mostraram que é possível melhorar a memória, a longo prazo, através da regulação do curso da proteína PKR e a eIF2 em modelos em animais jovens e saudáveis," disse Rosenblum. "Então, nós encontramos uma ligação entre eIF2 e a disfunção cognitiva no contexto da doença de Alzheimer. Agora, temos não só aprofundado a nossa compreensão desses processos, mas também conseguimos mostrar que é possível provocar uma melhora cognitiva no modelo de um Alzheimer. Espero que a nova startup seja estabelecida com base nestes resultados permitindo que uma droga seja encontrada que possa atrasar o início dos sintomas cognitivos em pacientes com demência e em pessoas com várias deficiências cognitivas."
O estudo foi publicado recentemente no Journal of Neuroscience.
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